Ќовости
 ќ сервере
 —труктура
 јдреса и ссылки
  нига посетителей
 ‘орум
 „ат

ѕоиск по сайту
Ќа главную  арта сайта Ќаписать письмо
 
  абинет нарколога
 ’ими€ и жизнь
 –одительский уголок
 «акон сур-р-ов!
 —верхценные идеи
 —амопомощь
 ’ал€ва, please!





  • –Т–µ–ї–Њ –њ–∞—А–Ї–Њ–≤–Ї–Є –Њ—В –њ—А–Њ–Є–Ј–≤–Њ–і–Є—В–µ–ї—П - –≤–µ–ї–Њ–њ–∞—А–Ї–Њ–≤–Ї–Є . –Т–µ–ї–Њ–њ–∞—А–Ї–Њ–≤–Ї–Є GO –Њ—В –њ—А–Њ–Є–Ј–≤–Њ–і–Є—В–µ–ї—П.
  • velo-port.ru



Ќазад   содержанию   содержанию

√лава 14. Ёкстренные соматические состо€ни€. ќтравление психотропными препаратами.

–. Ўейдер, ћ. ћак- ой, ƒж. “интинелли, ƒ. √ринблат

ƒо 80% психиатрических больных страдают соматическими заболевани€ми. —путанность сознани€ и деменци€ нередко бывают вызваны именно соматическими расстройствами, некоторые из которых излечимы (см. гл. 4). Ћюди с психическими болезн€ми часто злоупотребл€ют психотропными препаратами, что тоже приводит к соматическим осложнени€м Ч интоксикации, абстинентному синдрому (см. гл. 12, гл. 13, гл. 20 и гл. 25, п. III.јЧ√). Ќикакое соматическое обследование, конечно, не дает гарантии от развити€ экстренных и неотложных состо€ний. ѕоэтому врач, наблюдающий человека с психическим заболеванием, должен всегда иметь возможность срочной консультации специалиста и транспортировки больного в специализированный стационар. ÷ель данной главы Ч привлечь внимание к экстренным соматическим состо€ни€м у психиатрических больных и кратко осветить основные принципы лечени€ этих состо€ний. –азумеетс€, она не может заменить ни специальной литературы, ни совершенствовани€ практических навыков.

I. —оматическое обследование и переводной эпикриз. ѕровести полное соматическое обследование психически больного в непсихиатрических отделени€х удаетс€ не всегда, особенно в экстренных ситуаци€х. ¬ то же врем€ психиатрические отделени€ часто не располагают персоналом и оборудованием, необходимым дл€ соматического обследовани€. ѕоэтому должна быть договоренность о том минимальном обследовании, которое надо выполнить перед переводом больного в психиатрический стационар. ¬ эпикризе дл€ перевода в психиатрическое отделение об€зательно надо указать: 1) данные анамнеза и физикального исследовани€, с акцентом на неврологическую симптоматику, описание психического статуса при поступлении и его динамику (см. гл. 2); 2) данные инструментальных и лабораторных методов исследовани€, в том числе токсикологического (результаты токсикологического исследовани€ не всегда бывают готовы к моменту перевода); 3) проведенные экстренные меропри€ти€; 4) полный диагноз, включающий все сопутствующие заболевани€; 5) рекомендации (сн€тие швов, обработка ран и т. п.); 6) список всех препаратов, которые получает больной (с указанием дозы), диету.

II. Ёкстренные и неотложные состо€ни€ у психически больных

ј. ƒиагностика. Ёкстренные состо€ни€ Ч это состо€ни€, представл€ющие пр€мую или потенциальную угрозу жизни и трудоспособности и требующие немедленного вмешательства.   ним относ€т и острую боль. ѕри неотложных состо€ни€х помощь должна быть оказана в течение часа. —амые частые про€влени€ экстренных и неотложных состо€ний: 1) остановка кровообращени€; 2) резкие отклонени€ от нормы основных физиологических показателей или их внезапные изменени€; 3) боль в груди; 4) обморок и предобморочное состо€ние; 5) внезапное изменение психического статуса и двигательной активности; 6) эпилептические припадки; 7) травма. ƒл€ ведени€ больных с экстренными и неотложными соматическими состо€ни€ми в психиатрическом отделении необходимо, с одной стороны, чтобы врачи достаточно свободно ориентировались в дифференциальной диагностике, лечении этих состо€ний и профилактике их осложнений, с другой Ч чтобы и средний медицинский персонал был обучен навыкам ведени€ (в/в инъекци€м и прочим процедурам) и наблюдени€ таких больных. »меть в психиатрическом стационаре полный набор оборудовани€ дл€ интенсивной терапии экономически невыгодно. ќднако персонал психиатрического отделени€ должен воврем€ распознать экстренное (неотложное) состо€ние, начать лечение, обеспечить необходимые консультации и перевод больного в специализированный стационар.

Ѕ. Ёкстренные консультации, лечение, транспортировка

1. ѕсихиатрическа€ больница. ѕри внезапной остановке кровообращени€ начинают основные реанимационные меропри€ти€ и одновременно вызывают реанимационную бригаду скорой помощи дл€ проведени€ специализированных реанимационных меропри€тий. Ќавыками основных реанимационных меропри€тий должны владеть все сотрудники психиатрических клиник. ѕоддерживать у персонала навыки специализированных реанимационных меропри€тий сложно, так как случаи остановки кровообращени€ в психиатрических клиниках редки. ≈сли персонал все же обучен специализированным реанимационным меропри€ти€м, то все действи€ должны соответствовать инструкци€м јмериканской кардиологической ассоциации.

≈сли необходимы экстренные или неотложные диагностические и лечебные процедуры, то показан перевод больного в специализированное учреждение. ƒл€ транспортировки вызывают реанимационную бригаду скорой помощи.

2. ѕсихиатрическое отделение многопрофильной больницы. Ќачинают основные реанимационные меропри€ти€ и одновременно вызывают больничную бригаду реаниматологов. —отрудники должны знать номера телефонов, по которым можно вызвать специалистов дл€ экстренной или неотложной консультации, и процедуры оформлени€ консультаций. Ёту информацию об€зательно довод€т до сведени€ всех новых сотрудников; об изменени€х персонал должен быть извещен незамедлительно. ≈сли больной в св€зи с соматическим заболеванием нуждаетс€ в наблюдении, то его, как правило, перевод€т в соматическое отделение.

III. Ћечение некоторых экстренных состо€ний

ј. ќсновные реанимационные меропри€ти€. ѕризнаки клинической смерти (остановки дыхани€ и кровообращени€) Ч отсутствие дыхательных движений и пульса на крупных артери€х. ќсновные реанимационные меропри€ти€ позвол€ют искусственно поддерживать кровообращение и вентил€цию легких. Ёти меропри€ти€ дел€т на 10 этапов, которые можно объединить в 3 группы Ч поддержание проходимости дыхательных путей, дыхани€ и кровообращени€.

1. ѕоддержание проходимости дыхательных путей

а. ”бедитьс€ в том, что больной без сознани€, дл€ чего осторожно потр€сти его.

б. ≈сли сознание отсутствует, то вызвать реанимационную бригаду.

в. ѕоложение реанимируемого Ч лежа на спине, на твердой плоской поверхности (если в кровати Ч то на щите).

г. ѕоложение реаниматора Ч на колен€х или сто€ сбоку от реанимируемого, на уровне его плеч: так удобнее проводить »¬Ћ рот в рот и непр€мой массаж сердца.

д. ќбеспечение проходимости дыхательных путей. ¬ отсутствие травмы шейного отдела позвоночника Ч переразогнуть голову. ѕри подозрении на травму шейного отдела позвоночника Ч выдвинуть вперед нижнюю челюсть, голову не запрокидывать.

2. ѕоддержание дыхани€

а. ”бедитьс€ в том, что самосто€тельного дыхани€ нет. ѕризнаки самосто€тельного дыхани€ Ч дыхательные движени€ и выдыхание воздуха, которое можно услышать или почувствовать ладонью.

б. »¬Ћ предпочтительнее проводить с помощью маски, но возможно и методом рот в рот и рот в нос. —начала делают два глубоких вдувани€ (продолжа€ поддерживать проходимость дыхательных путей), при этом должны по€витьс€ пассивные движени€ грудной стенки.

3. ѕоддержание кровообращени€

а. ”бедитьс€ в том, что пульса нет, путем пальпации сонных артерий в течение 5 с.

б. ¬ызвать реанимационную бригаду.

в. Ќепр€мой массаж сердца. ≈сли реаниматор один, то на каждые 15 надавливаний на грудную клетку должно приходитьс€ 2 вдувани€, если реаниматоров двое, то соотношение Ч 5:1.

Ѕ. —пециализированные реанимационные меропри€ти€ (необходимо быть в курсе последних рекомендаций).

¬.  ома

1. ѕричины комы и других острых нарушений сознани€ можно разделить на 2 группы: диффузное токсическое или метаболическое поражение ÷Ќ— и очаговое органическое поражение ÷Ќ—. ”становить этиологию комы надо без промедлени€, так как токсическое или метаболическое поражение ÷Ќ— лечат терапевтически, а очаговое поражение может потребовать нейрохирургического вмешательства.

2. ѕервоочередные меры Ч это основные реанимационные меропри€ти€ и стабилизаци€ жизненно важных функций. — первых минут необходимо следить за температурой, частотой дыхани€, „—— и сердечным ритмом, возможным по€влением признаков шока. ѕри подозрении на травму шейного отдела позвоночника иммобилизируют шею. ѕосле того как обеспечены проходимость дыхательных путей, вентил€ци€ легких и оксигенаци€ крови, устанавливают венозный катетер и берут кровь на общий, биохимический (глюкоза, электролиты, јћ , креатинин, газовый состав) и токсикологический анализ, в том числе на алкоголь. –егистрируют Ё √ дл€ вы€влени€ нарушений ритма и проводимости сердца. ѕо возможности определ€ют уровень глюкозы с помощью тест-полосок. ≈сли уровень глюкозы неизвестен или вы€влена гипогликеми€, ввод€т 50 мл 50% глюкозы в/в. ѕри пониженном питании (при алкоголизме, алиментарных дистрофи€х) дл€ профилактики энцефалопатии ¬ернике ввод€т 100 мг тиамина в/м или в/в (см. гл. 20, п. IV.ј.2.а). ¬вод€т также налоксон, 2 мг в/в, а при необходимости (отравление бензодиазепинами) Ч антагонист бензодиазепинов флумазенил (см. гл. 14, п. V.Ѕ.3).

3. —обирают анамнез у родственников, друзей, врачей скорой помощи, лечащего врача. ќдежду, вещи, помещение осматривают на предмет ампул с лекарственными препаратами. ≈сли инструкци€ по применению препарата написана не полностью или неразборчиво, необходимо св€затьс€ с аптекой и точно вы€снить содержание этой инструкции. ¬ы€сн€ют, не было ли у больного неестественных движений, судорог, травм, какие лекарственные средства и пищу он принимал, какими хроническими заболевани€ми страдает (сахарный диабет и т. п.).

4. ¬ процессе физикального исследовани€ налаживают мониторинг основных физиологических показателей, купируют нарушени€ ритма сердца, стабилизируют вентил€цию легких. ќсновные этапы физикального исследовани€:

а. Ќаружный осмотр: признаки травмы (ссадины, ушибы, раны, переломы), следы инъекций или других способов введени€ препаратов. √ипереми€ кожи, пузыри разных размеров возможны при отравлении барбитуратами и угарным газом, а также в результате длительного сдавлени€. ѕровод€т осмотр барабанных перепонок (при переломе основани€ черепа возможно скопление крови в среднем ухе).

б. ƒиагноз алкогольной комы нельз€ ставить на основании одного только запаха алкогол€ изо рта.

в. —ердечно-сосудиста€ система. јртериальна€ гипертони€ может быть как самосто€тельным заболеванием, так и симптомом внутричерепной гипертензии (например, при внутричерепном кровоизли€нии) или передозировки адренергических средств. –асстройства сознани€ возможны при тахи- и брадиаритми€х, когда падает сердечный выброс. ѕри тромбозе левого желудочка возможна эмболи€ мозговых сосудов.

г. ѕри гепатомегалии и асците следует заподозрить печеночную энцефалопатию.

д. Ќеобходимо также гинекологическое и пальцевое ректальное исследование (на предмет кровотечени€, инородных тел, объемных образований, воспалени€).

5. Ќеврологическое обследование. ќпредел€ют уровень сознани€, глубину и ритм дыхани€, диаметр, симметричность, форму и реакции зрачков, вестибулоокул€рные рефлексы, двигательные рефлексы и спонтанные движени€. “акое обследование позвол€ет довольно точно оценить состо€ние ÷Ќ—, а иногда и заподозрить объемное образование.

ѕри метаболической коме зрачки обычно узкие или средних размеров, на свет реагируют. јнизокори€ и асимметричность зрачковых реакций возможны в следующих случа€х: 1) травма глаза; 2) закапывание препаратов, вли€ющих на диаметр зрачка; 3) состо€ние после операции на глазном €блоке; 4) объемное образование ÷Ќ—. ќдносторонний посто€нный мидриаз в сочетании с угнетением сознани€ Ч признак внутричерепного объемного образовани€. “очечные зрачки характерны дл€ отравлени€ опиоидами; в этом случае зрачки при введении налоксона должны стать шире.

6. ѕлан дополнительного исследовани€ вырабатывают с учетом данных анамнеза, общего и неврологического обследований. ћетод выбора при коме Ч  “ головного мозга, так как компьютерные томографы имеютс€ почти во всех больницах.  “ позвол€ет быстро вы€вл€ть больных, которым требуетс€ экстренное нейрохирургическое вмешательство. ≈сли показана люмбальна€ пункци€, то  “ обычно делают до нее. ќднако при подозрении на менингит люмбальна€ пункци€ и введение антибиотиков должны быть проведены незамедлительно; в этих случа€х (если нет очаговой неврологической симптоматики) можно и не дожидатьс€  “.

√. ќстрые инфекционные заболевани€. ѕоскольку антимикробных средств очень много, а чувствительность микроорганизмов посто€нно мен€етс€, мы ограничимс€ лишь общими рекомендаци€ми.

1. ѕневмони€. ѕровод€т бактериологическое и серологическое исследовани€ дл€ определени€ возбудител€ и его чувствительности к антибиотикам. ѕока результаты не получены, антибиотикотерапию назначают против наиболее веро€тных возбудителей. ”читывают возраст и состо€ние иммунитета (на него вли€ют сахарный диабет, злокачественные новообразовани€, ¬»„-инфекци€, прием иммунодепрессантов), врем€ года (например, зимой и весной пневмони€ чаще возникает на фоне гриппа), возможное место заражени€ (дома, в больнице, в интернате). —ледует исключить аспирационную пневмонию. ѕодтвердить диагноз пневмонии можно рентгенологически.

2. »нфекции мочевых путей. Ћечение зависит от многих факторов: 1) выраженности воспалени€, его локализации и распространенности (цистит, пиелонефрит); 2) пола и возраста; 3) сопутствующих заболеваний; 4) недавних диагностических и лечебных вмешательств на мочевых пут€х. ¬ одних случа€х можно ограничитьс€ коротким курсом антибактериальной терапии внутрь, в других необходима госпитализаци€ дл€ введени€ антибиотиков в/в. “ерапи€ должна быть направлена против того возбудител€, который чаще всего вызывает мочевые инфекции в данной социальной группе или в данном отделении; необходимо учитывать также чувствительность местных штаммов к антибиотикам.

3. ћенингит и энцефалит. ѕри подозрении на бактериальный менингит немедленно начинают антибактериальную терапию. Ћечение менингита и энцефалита зависит от состо€ни€ на момент осмотра и до начала заболевани€, от возраста, данных анамнеза (поездки в эндемические зоны, другие возможные пути заражени€, недавние травмы и хирургические вмешательства) и соматического статуса. ¬ажные результаты дает исследование —ћ∆.

IV. ќтравлени€ психотропными препаратами

ј. “актика. ¬ первую очередь провод€т основные реанимационные меропри€ти€ и стабилизируют жизненно важные функции, тем самым помога€ естественным механизмам инактивации и выведени€ отравл€ющих веществ и их метаболитов. Ћишь затем приступают к специфическому лечению отравлени€. »з этого правила есть исключени€: так, введение налоксона (при отравлении опиоидами) и глюкозы Ч это меры первоочередные. Ќо чаще специфическа€ терапи€ €вл€етс€ вторым и завершающим этапом лечени€ отравлений.

ѕосле стабилизации состо€ни€ подробно собирают анамнез (у родственников, друзей, врачей скорой помощи) и провод€т полное физикальное исследование. ѕри беседе с сопровождающими можно вы€снить, чем вызвано отравление. ¬ажно также расспросить о перенесенных заболевани€х и острых состо€ни€х; это помогает предвидеть или объ€снить возможные осложнени€. ѕри физикальном исследовании нередко удаетс€ вы€вить черепно-мозговую травму или характерные синдромы отравлени€ Ч антихолинергический, опиоидный и др. ѕосле этого провод€т токсикологическое исследование и начинают детоксикацию.   мерам детоксикации относ€т уменьшение всасывани€ отравл€ющего вещества и повышение его элиминации, а в р€де случаев Ч введение антидотов.

ѕлан дальнейшего ведени€ не менее важен, чем диагностика и экстренные лечебные меропри€ти€. ћожет потребоватьс€ перевод в соматическое отделение или наблюдение в услови€х психиатрического стационара. ѕри выписке необходимо обеспечить амбулаторное наблюдение, дать больному и родственникам советы по предотвращению повторных отравлений.

»нструкции по диагностике и лечению отравлений должны быть легко доступны дл€ персонала. ќ любом отравлении следует известить местный центр отравлений.

Ѕ. ƒетоксикаци€. ÷ель детоксикации Ч уменьшить действие отравл€ющего вещества путем уменьшени€ всасывани€ и усилени€ элиминации. —пособ детоксикации зависит от уровн€ сознани€. яды, как правило, принимают внутрь, поэтому первостепенна€ мера Ч их удаление из ∆ “.  роме того, бывает необходимо промыть глаза и кожу. ќбщее правило: если отравл€ющее вещество прин€то внутрь не более 1 ч назад, то в отсутствие противопоказаний вызывают рвоту или промывают желудок. ≈сли прошло более часа, то дают активированный уголь.

1. „тобы уменьшить всасывание отравл€ющего вещества в ∆ “, назначают активированный уголь и слабительные.

а. јктивированный уголь может св€зывать большие количества различных отравл€ющих веществ, тем самым предотвраща€ всасывание. Ёто средство выбора дл€ удалени€ отравл€ющих веществ из желудка. Ќазначают 50Ч100 г активированного угл€ на один прием в виде водной взвеси (часто взбалтывать!) внутрь (в том числе Ч через зонд). —редн€€ обща€ доза Ч 1 кг. јктивированный уголь нельз€ назначать вместе с сиропом ипекакуаны, так как они ослабл€ют действие друг друга: активированный уголь абсорбирует ипекакуану и сам тер€ет способность абсорбировать отравл€ющее вещество. јктивированный уголь, прин€тый вскоре после ипекакуаны, может ускорить рвоту. ѕервую дозу активированного угл€ часто дают с сорбитолом. „ерез 4 ч введение угл€ можно повторить, но без сорбитола. ѕосле введени€ активированного угл€ можно провести промывание желудка.

б. —лабительные используют в двух цел€х.

1) ћасл€ные слабительные св€зывают жирорастворимые препараты (глутетимид, барбитураты короткого действи€, диазепам), преп€тству€ их всасыванию.

2) –аздражающие слабительные теоретически ускор€ют прохождение отравл€ющего вещества через ∆ “, уменьша€ врем€ контакта этого вещества со слизистой. ќднако их эффективность при отравлени€х не доказана. „аще всего примен€ют сорбитол и цитрат магни€.

2. ќпорожнение желудка. „ем больше времени прошло после приема отравл€ющего вещества, тем меньшее его количество можно вывести из желудка путем опорожнени€. „ерез 1 ч оно, как правило, неэффективно. ќпорожнение желудка противопоказано при отравлении углеводородами и щелочами.

а. ¬ызывание рвоты. Ёто традиционный способ опорожнени€ желудка, который, однако, широко примен€етс€ только в домашних услови€х. ¬ стационарах его используют все реже, поскольку с помощью рвоты можно вывести не более 30% отравл€ющего вещества, наход€щегос€ в желудке.  роме того, в ожидании рвоты нельз€ приступать к более эффективным способам удалени€ отравл€ющих веществ, а из-за опасности аспирации рвотных масс метод осуществим только у больных в €сном сознании и с сохранным рвотным рефлексом.  ак уже говорилось, вызывание рвоты противопоказано при отравлени€х углеводородами и едкими щелочами.

1) —ироп ипекакуаны (15Ч45 мл внутрь), в отличие от апоморфина, эффективен не всегда и вызывает рвоту только через 10Ч30 мин. “ем не менее он остаетс€ препаратом выбора у взрослых и детей старше 6 мес, так как не угнетает ÷Ќ—. ƒавать вместе с ипекакуаной большие количества воды не следует: это не ускор€ет и не усиливает действие ипекакуаны, но приводит к разведению отравл€ющего вещества и ускорению эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку, откуда отравл€ющее вещество всасываетс€ быстрее. „ерез 20Ч30 мин после первого приема сироп ипекакуаны можно дать повторно. ∆идкий экстракт ипекакуаны примен€ть нельз€ из-за кардиотоксичности.

2) ¬ прошлом примен€ли и другие рвотные средства Ч апоморфин, лобелин, сульфат цинка, сульфат меди, антимонила-кали€ тартрат (Урвотный каменьФ), хлорид натри€, горчичный порошок и мыло. ѕреимущество апоморфина Ч быстрота действи€, однако в св€зи с угнетением дыхани€ и ÷Ќ— этот препарат сейчас не используют. “ерапевтическое действие перечисленных препаратов слишком невелико по сравнению с их опасными побочными эффектами.

б. ѕромывание желудка занимает много времени и непри€тно дл€ больного. ѕутем промывани€ желудка невозможно удалить целые таблетки и крупные нерастворившиес€ частицы отравл€ющего вещества.  ак и вызывание рвоты, промывание желудка более чем через 1 ч после приема отравл€ющего вещества обычно малоэффективно. ѕромывание желудка провод€т при угнетении сознани€ (когда рвота опасна), при неудачных попытках вызвать рвоту, а также если отравл€ющее вещество обладает противорвотным действием (например, нейролептики, трициклические антидепрессанты, M-холиноблокаторы). ѕри отравлении углеводородами и щелочами промывать желудок нельз€.

1) ≈сли больной в сознании, то его прос€т лечь на левый бок.  ончик толстого желудочного зонда (36 F или 40 F) смазывают вазелином и провод€т к задней стенке глотки. ”становив между задними коренными зубами роторасширитель, зонд без труда провод€т в желудок. «атем больного кладут вполоборота на живот и прос€т опустить голову. ≈сли истечени€ желудочного содержимого при этом не происходит, то надо проверить, правильно ли установлен зонд. ƒл€ этого по зонду ввод€т 50 мл воздуха, поставив над областью желудка фонендоскоп; если слышен шум выход€щего воздуха, значит, зонд в желудке.

2) ≈сли больной без сознани€, то перед промыванием желудка производ€т интубацию трахеи, чтобы предотвратить рефлюкс и аспирацию желудочного содержимого. ¬о врем€ установки желудочного зонда манжета эндотрахеальной трубки должна быть спущена, иначе возможен разрыв пищевода. ∆елудок промывают путем попеременного введени€ и отсасывани€ 250Ч300 мл воды или физиологического раствора, пока удал€ема€ жидкость не станет чистой. »спользовать гипертонические растворы нельз€. јспирированную жидкость направл€ют на токсикологический анализ.

3. ”силение выделени€ отравл€ющего вещества с мочой. Ќекоторые психотропные средства практически полностью вывод€тс€ с мочой в неизмененном виде. Ёто, в частности, фенобарбитал, мепробамат, транилципромин, амфетамины, литий. Ёти препараты хорошо растворимы в воде (гидрофильны) и слабо св€зываютс€ с белками плазмы. ƒол€ препарата, выводима€ с мочой, зависит от диуреза и pH мочи. ∆ирорастворимые препараты (глутетимид, барбитураты короткого действи€, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты) св€зываютс€ с белками плазмы и перед выведением из организма подвергаютс€ биотрансформации; лишь небольша€ их часть выводитс€ почками в неизмененном виде.

”скорить выведение гидрофильных препаратов можно путем форсированного диуреза. ”станавливают посто€нный катетер ‘оли и ежечасно измер€ют диурез. ƒл€ стимул€ции диуреза, как правило, достаточно в/в введени€ жидкостей. Ёлектролитный состав вводимых растворов и концентрацию в них глюкозы определ€ют с учетом исходного состо€ни€ гидратации, электролитного состава сыворотки, наличи€ сопутствующих заболеваний и эффективности инфузионной терапии. ¬ последние 15 лет форсированный диурез стали использовать реже.

4. ѕеритонеальный диализ позвол€ет вывести из организма гидрофильные препараты, слабо св€занные с белками (фенобарбитал, мепробамат, литий). ѕеритонеальный диализ эффективнее форсированного диуреза только в том случае, когда сеансы диализа повтор€ют много раз в течение длительного времени. ѕри этом повышаетс€ риск инфекций и метаболических расстройств. ѕоэтому преимущества перитонеального диализа по сравнению с форсированным диурезом, как правило, незначительны.

5. √емодиализ и гемосорбци€. √емодиализ в насто€щее врем€ дл€ экстренной терапии отравлений психотропными препаратами не примен€ют; исключение Ч т€желые отравлени€, при которых неэффективны остальные методы. ѕоказани€ к гемодиализу следующие: 1) прием смертельных доз препаратов, которые могут удал€тьс€ из крови путем диализа; очень высокие сывороточные концентрации таких препаратов; 2) отравление препаратом, который выводитс€ почками, у больного с почечной недостаточностью; 3) не поддающиес€ лечению артериальна€ гипо- и гипертони€, нарушени€ дыхани€, кислотно-щелочного равновеси€, концентрирующей функции почек, электролитного баланса и терморегул€ции. ¬ насто€щее врем€ гемодиализ примен€ют в основном при таких т€желых отравлени€х хлоралгидратом, литием и фенобарбиталом, когда одних только симптоматических меропри€тий бывает недостаточно. √емодиализ может понадобитьс€ также при отравлени€х метанолом и этиленгликолем.

√емосорбци€ на активированном угле тоже позвол€ет ускорить выведение отравл€ющего вещества из организма; ее эффективность зависит от фармакокинетики отравл€ющего вещества. ≈е примен€ют нечасто; она показана в первую очередь при отравлении липофильными веществами или теми, которые в значительной степени св€зываютс€ с белками Ч эти вещества имеют малый объем распределени€ и плохо диализируютс€.

¬. —индромы отравлений

1. Ћекарственна€ дистони€. Ќейролептики обладают антидофаминергической активностью и потому часто вызывают различные двигательные расстройства. Ћекарственна€ дистони€ про€вл€етс€ непроизвольными движени€ми и мышечными спазмами и возникает по типу идиосинкразии. ¬озможно вовлечение любых мышц, но чаще отмечаютс€ спастическа€ кривоше€, спазмы лицевой мускулатуры и опистотонус. Ћечение: дифенгидрамин, 50 мг в/м или в/в, либо бензатропин, 2 мг в/м или в/в; улучшение наступает в интервале от нескольких секунд до 15Ч30 мин. ¬озможно повторное введение препаратов в той же дозе через 30 мин после первой инъекции. ƒаже если прием нейролептиков прекращен и дистони€ купирована, необходимо еще в течение 3Ч21 сут продолжать прием дифенгидрамина или бензатропина внутрь, поскольку возможен рецидив.

2. «локачественный нейролептический синдром Ч редкое, опасное дл€ жизни состо€ние, которое может возникнуть в любой момент во врем€ терапии нейролептиками, но чаще Ч в начале лечени€ или при изменении дозы. «локачественный нейролептический синдром вызывают фенотиазины, бутирофеноны, замещенные бензамиды и тиоксантены. ¬ыраженную гипертермию могут вызвать также ингибиторы ћјќ. ќсновные симптомы: гипертерми€, мышечна€ ригидность, угнетение сознани€ и вегетативна€ лабильность. “емпература может превышать 40∞C. ћышечна€ ригидность бывает местной (как при окулогирном кризе) или генерализованной, вплоть до опистотонуса. Ѕольные дезориентированы, возбуждены, затем может развитьс€ сопор и кома. —имптомы вегетативной нестабильности: тахикарди€, колебани€ јƒ. Ћетальность Ч около 30%. ќсновна€ причина столь высокой смертности Ч неверна€ оценка симптоматики врачом, запоздалое и недостаточно интенсивное лечение. ѕри подозрении на злокачественный нейролептический синдром немедленно отмен€ют нейролептики и перевод€т больного в реанимационное отделение. ƒл€ уменьшени€ гипертермии провод€т искусственное охлаждение; нередко требуютс€ интубаци€ и меры по поддержанию гемодинамики. ѕри мышечной ригидности ввод€т бензодиазепины. ѕрепарат выбора при развернутом злокачественном нейролептическом синдроме Ч дантролен. Ќачальна€ доза Ч 1 мг/кг в/в; инъекции можно повтор€ть каждые 5 мин до общей дозы 10 мг/кг. ƒантролен выпускают во флаконах, содержащих 20 мг препарата и 3 г маннитола. —одержимое флакона развод€т в 60 мл стерильной воды; полученный раствор имеет pH 9,5, так что при попадании его в подкожную клетчатку возможен некроз. Ѕромокриптин выпускают только в таблетках, поэтому дл€ лечени€ т€желых форм злокачественного нейролептического синдрома его не используют. Ќачальна€ доза Ч 5 мг внутрь, затем 2,5 мг каждые 8 ч до полного исчезновени€ симптоматики.

3. јнтихолинергический синдром могут вызывать трициклические антидепрессанты, антипаркинсонические средства, фенотиазины и H1-блокаторы. ¬се они обладают антихолинергической активностью; клиническа€ картина отравлени€ зависит от выраженности блокады M- и N-холинорецепторов.

а. —имптомы Ч сухость кожи и слизистых, жажда, нечеткость зрени€, мидриаз, тахикарди€, артериальна€ гипертони€, сыпь, гипереми€ кожи, гипертерми€, угнетение перистальтики, задержка мочи и императивные позывы на мочеиспускание. Ѕлокада центральных холинорецепторов вызывает тревожность, сонливость, спутанность сознани€, галлюцинации, атаксию, кому, эпилептические припадки, угнетение дыхани€, падение јƒ. ѕри классическом антихолинергическом синдроме картина довольно характерна: суха€ и гиперемированна€ кожа, высока€ температура, нечеткость зрени€, психоз. Ќа Ё √ Ч обычно только синусова€ тахикарди€, однако возможны ј¬-блокада, удлинение комплекса QRS, желудочкова€ и предсердна€ тахикарди€.

б. Ћечение: основные реанимационные меропри€ти€, симптоматическа€ терапи€, установка венозного катетера, мониторинг Ё √, „—— и јƒ. ѕри делирии может потребоватьс€ фиксаци€ (см. гл. 4, п. II. и гл. 8). ѕосле того как обеспечена проходимость дыхательных путей, назначают активированный уголь и слабительные. јртериальна€ гипертони€ лечени€, как правило, не требует; при необходимости назначают обычную терапию (нитропруссид натри€, антагонисты кальци€). √ипертермию и эпилептические припадки тоже лечат по общей схеме. Ќарушени€ ритма сердца также обычно лечат по общей схеме, однако выбор антиаритмического средства иногда зависит от того, какой именно препарат вызвал отравление. ѕри тревоге назначают бензодиазепины.

¬озможно назначение ингибитора ј’Ё физостигмина (третичный амин), который проникает через гематоэнцефалический барьер и подавл€ет антихолинергические эффекты и на периферии, и в ÷Ќ—.   сожалению, физостигмин небезопасен: он может усугубить эпилептические припадки, нарушени€ ритма сердца, а также токсическое действие трициклических антидепрессантов. ѕоказани€: устойчива€ к лечению симптоматика (особенно нарушени€ ритма сердца, артериальна€ гипотони€ и эпилептические припадки), злокачественна€ артериальна€ гипертони€, кома. Ќазначение физостигмина лучше рассматривать как последнюю меру. Ќачальна€ доза Ч 0,5Ч2 мг в/в за 5Ч10 мин. ѕоскольку действие физостигмина кратковременно, инъекции иногда приходитс€ повтор€ть каждые 30Ч60 мин. ‘изостигмин противопоказан при заболевани€х сердца, бронхоспазме, кишечной непроходимости, обструкции мочевых путей, заболевани€х периферических сосудов и ј¬-блокаде. Ѕольных с легким отравлением антихолинергическими средствами наблюдают не менее 6Ч8 ч, при отравлени€х средней т€жести и т€желых показана госпитализаци€ в реанимационные отделени€.

4. јнтихолинэстеразный синдром. ’от€ ингибиторы ј’Ё не относ€тс€ к психотропным средствам, при острых отравлени€х всегда приходитс€ исключать антихолинэстеразный синдром. „аще всего этот синдром вызывают фосфорорганические инсектициды, несколько реже Ч карбаматные инсектициды.

а. ћеханизм действи€. ‘осфорорганические соединени€ образуют с ј’Ё ковалентную св€зь, котора€ самосто€тельно не разрушаетс€. Ёту св€зь можно разорвать с помощью лекарственных средств, но при условии, что еще не произошло структурных изменений ј’Ё с ее необратимой инактивацией (то есть в первые 24Ч36 ч после отравлени€). —в€зь ј’Ё с карбаматами разрываетс€ спонтанно через 6Ч8 ч.

б. —имптоматика обусловлена стимул€цией M- и N-холинорецепторов.

1) —тимул€ци€ периферических M-холинорецепторов сопровождаетс€ поносом, учащенным мочеиспусканием, миозом, брадикардией, бронхореей, рвотой, слезо- и слюнотечением. ¬озможна также артериальна€ гипо- и гипертони€.

2) —тимул€ци€ N-холинорецепторов сопровождаетс€ фасцикул€ци€ми и болезненными спазмами в мышцах, мышечной слабостью и параличами, цианозом, остановкой кровообращени€. Ќа ранней стадии возможны тахикарди€ и артериальна€ гипертони€, обусловленные стимул€цией N-холинорецепторов симпатических ганглиев.

3) »зменени€ Ё √ Ч самые разнообразные, от асистолии до синусовой тахикардии. Ќа начальной стадии чаще отмечаетс€ синусова€ тахикарди€, обусловленна€ активацией N-холинорецепторов симпатических ганглиев. ѕозднее начинает преобладать парасимпатическа€ активность, что приводит к синусовой брадикардии и ј¬-блокаде.

4) Ћабораторные данные позвол€ют вы€вить снижение холинэстеразной активности в плазме (псевдохолинэстераза) и эритроцитах (ј’Ё). —читают, что холинэстеразна€ активность эритроцитов сильнее коррелирует с т€жестью интоксикации, хот€ исследование уровн€ псевдохолинэстеразы технически проще.

5) ”даление токсического вещества. Ѕольного полностью раздевают и протирают кожу; чтобы избежать отравлени€, персонал должен быть в защитной одежде и перчатках. ѕромывают желудок, дают активированный уголь и слабительные. ¬ последнее врем€ активированный уголь все чаще назначают многократно; его можно добавл€ть в раствор дл€ промывани€ желудка.

в. Ћечение. —имптоматическое лечение направлено прежде всего на поддержание дыхани€ и проходимости дыхательных путей, так как у больных развиваютс€ обильна€ бронхоре€, бронхоспазм, параличи дыхательной мускулатуры и рвота. Ќалаживают мониторинг Ё √ и устанавливают венозный катетер.

1) “актика. ≈сли нет клинической картины отравлени€ и активность псевдохолинэстеразы выше 50% нормы, больных наблюдают в течение 6Ч8 ч. ѕри развитии антихолинэстеразного синдрома необходима госпитализаци€ и введение антидотов. ≈сли лечение начато воврем€, то рецидивы редки, однако уровень ј’Ё эритроцитов иногда нормализуетс€ лишь спуст€ мес€цы. ѕосле т€желых отравлений некоторое врем€ могут сохран€тьс€ головна€ боль, снижение пам€ти, спутанность сознани€, депресси€, нейропатии.

2) јтропин Ч конкурентный блокатор M-холинорецепторов. ќн устран€ет повышенную активацию этих рецепторов, обусловленную накоплением ацетилхолина. Ќачальна€ доза дл€ взрослых Ч 1Ч2 мг в/в, дл€ детей Ч 0,05 мг/кг в/в. »нъекции повтор€ют каждые 15 мин до по€влени€ симптомов атропинизации (мидриаз, тахикарди€, гипереми€ лица).

3) ѕралидоксим устран€ет активацию N-холинорецепторов. ¬ первые 24Ч36 ч после отравлени€ препарат, кроме того, реактивирует холинэстеразу. ¬ отсутствие клинической картины отравлени€ пралидоксим не показан. –ежим введени€: начальна€ доза Ч 1 г (20Ч50 мг/кг) в/в за 15Ч30 мин, следующую дозу ввод€т через 1Ч2 ч после первой, затем Ч каждые 12 ч (при необходимости). Ќекоторые рекомендуют посто€нную инфузию со скоростью около 500 мг/ч вплоть до стойкого улучшени€; при этом поддерживаетс€ терапевтическа€ концентраци€ в плазме (4 мкг/мл).

5. ’олинергический синдром Ч противоположность антихолинергическому. ѕсихотропные препараты данный синдром не вызывают, но он возможен при смешанных отравлени€х. ’олинергический синдром развиваетс€ также при отравлени€х некоторыми грибами.

а.  линическа€ картина обусловлена стимул€цией M- и N-холинорецепторов и сходна с антихолинэстеразным синдромом. ’олинэстеразна€ активность обычно в норме.

б. —имптоматическое лечение такое же, как при отравлении ингибиторами ј’Ё.

6. ƒл€ острых отравлений нейролептиками характерны экстрапирамидные расстройства. Ќейролептики вызывают блокаду дофаминовых рецепторов, а также некоторых других (адренорецепторов, M-холинорецепторов, рецепторов гистамина и серотонина). ѕимозид Ч нейролептик из группы дифенилбутилпиперидина Ч блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы. ¬ основе как терапевтического, действи€ нейролептиков, так и их побочных экстрапирамидных эффектов лежит блокада дофаминовых рецепторов.

а.  линическа€ картина: спастическа€ кривоше€, повышение мышечного тонуса, тремор, тризм, ларингоспазм, дисфаги€, дисфони€, окулогирные кризы. ѕри остром отравлении развиваетс€ резкое угнетение ÷Ќ—, вплоть до комы. ¬озможны нарушени€ терморегул€ции: обычно Ч гипотерми€, реже Ч гипертерми€. ≈сли препарат обладает M-холиноблокирующим действием, то возможен антихолинергический синдром (но дл€ отравлени€ фенотиазинами характерен миоз). ѕоскольку многие нейролептики блокируют альфа-адренорецепторы, то нередко развиваетс€ артериальна€ гипотони€.

б. Ћечение

1) ѕосле выполнени€ основных реанимационных меропри€тий провод€т меры по удалению токсического вещества из ∆ “ (промывание желудка, активированный уголь).

2) јртериальную гипотонию, как правило, удаетс€ устранить введением солевых растворов в/в. ¬вод€т 250Ч500 мл 0,9% NaCl за 30 мин (можно и быстрее, если нет сердечной недостаточности). ≈сли эффект недостаточен или отсутствует, показан перевод в реанимационное отделение.

3) ”грожающие жизни нарушени€ ритма сердца вы€вл€ют и лечат согласно официальной схеме специализированных реанимационных меропри€тий или рекомендаци€м јмериканской кардиологической ассоциации по —Ћ– и интенсивной терапии.

4) ƒл€ вы€влени€ расстройств терморегул€ции (гипо- или гипертерми€) необходимо измер€ть температуру €дра тела, то есть проводить измерени€ в пр€мой кишке или мочевом пузыре.

ѕри легкой гипотермии (32Ч35∞C) вначале дают теплый увлажненный кислород и оборачивают больного теплыми оде€лами. —пециальные согревающие устройства и термостаты дл€ подогрева инфузионных растворов, как правило, в психиатрических отделени€х отсутствуют. ≈сли ректальна€ температура ниже 32∞C, необходим перевод в специализированное отделение.

ѕри гипертермии исключают сепсис и злокачественный нейролептический синдром. Ѕольных с ректальной температурой свыше 40∞C перевод€т в специализированное отделение. ѕри менее выраженной гипертермии больного оборачивают специальными охлаждающими оде€лами, мокрыми холодными простын€ми и ввод€т жаропонижающие средства.

5) ѕричины эпилептических припадков разнообразны, и у больного с передозировкой нейролептиков припадки могут быть вызваны несколькими причинами. ѕрежде всего исключают метаболическое, токсическое и органическое поражение ÷Ќ—. ѕротивосудорожные средства показаны, когда припадки повтор€ютс€, не проход€т при детоксикационной терапии и устранении сопутствующих расстройств, угрожают жизни и здоровью. ќбычно ввод€т бензодиазепины в/в (например, лоразепам, 1 мг). Ёпилептические припадки Ч показание дл€ срочной консультации невропатолога.

6) Ћечение лекарственной дистонии Ч см. гл. 14, п. IV.¬.1.

7. ќпиоидный синдром.  лассические признаки отравлени€ опиоидами Ч точечные зрачки и гиповентил€ци€ (см. гл. 13, п. II.ј). ƒругие симптомы Ч сонливость или возбуждение, артериальна€ гипотони€. ƒиагноз подтверждаетс€ положительным эффектом налоксона. ¬ кустарно приготовленных наркотиках нередко имеетс€ примесь сахарозы, талька и пищевой соды, что может повли€ть на картину интоксикации. ѕо медицинским же показани€м опиоиды часто назначаютс€ в виде комбинированных препаратов с аспирином, парацетамолом, кофеином и другими средствами, и это тоже мен€ет клиническую картину. — отравлени€ми опиоидами (в том числе в комбинации с другими препаратами) посто€нно сталкиваютс€ врачи приемных отделений, особенно в крупных городах.

а. ”даление токсического вещества. ≈сли препарат был прин€т внутрь, то промывают желудок и дают активированный уголь, особенно при подозрении на смешанное отравление (см. гл. 14, п. IV.Ѕ).

б. Ѕлокатор опиатных рецепторов налоксон быстро устран€ет кому и угнетение дыхательного центра при отравлении опиоидами (введенными как внутрь, так и в/в). —редн€€ разова€ доза Ч 0,4Ч2 мг в/в дл€ взрослых, 0,01 мг/кг в/в дл€ детей. ѕри отравлении пентазоцином (глубокое угнетение ÷Ќ—) и декстропропоксифеном (глубокое угнетение дыхательного центра) с первой инъекцией ввод€т более высокую дозу (2Ч10 мг). ” большинства опиоидов врем€ действи€ больше, чем у налоксона (особенно это касаетс€ метадона, который действует несколько суток), и поэтому часто бывают необходимы посто€нна€ инфузи€ или повторные в/в инъекции. ќбычно инфузию провод€т со скоростью 0,4 мг/ч (дл€ этого 2 мг налоксона развод€т в 500 мл 0,9% NaCl или 5% глюкозы и ввод€т со скоростью 100 мл/ч). —корость и продолжительность инфузии регулируют, ориентиру€сь на состо€ние больного.

в. —имптоматическа€ терапи€ должна быть направлена против всех тех про€влений, которые не устран€ютс€ налоксоном. ѕри артериальной гипотонии может потребоватьс€ введение солевых растворов, при смешанных отравлени€х Ч лечение интоксикации другими препаратами.

г. ѕосле стабилизации состо€ни€ больной должен оставатьс€ в стационаре дл€ наблюдени€, так как возможен рецидив симптомов отравлени€, а также развитие абстинентного синдрома.

д. ¬озможны осложнени€ посто€нного применени€ наркотиков: инфекции (абсцессы, инфекционный эндокардит, пневмони€, столбн€к), поражени€ печени и ∆ “, нейропатии.

8. јдренергический синдром. ќсновные медиаторы симпатической нервной системы Ч это катехоламины: адреналин, норадреналин и дофамин. ќсновные же рецепторы, на которые действуют эти медиаторы, Ч это адренорецепторы. —уществует 2 типа адренорецепторов (альфа и бета); те, в свою очередь, подраздел€ютс€ на подтипы. јльфа1-адренорецепторы Ч преимущественно периферические, постсинаптические, их активаци€ стимулирует сокращение гладких мышц; альфа2-адренорецепторы Ч преимущественно центральные, пресинаптические, вызывают эффекты, противоположные активации альфа1-адренорецепторов; бета1-адренорецепторы локализованы преимущественно в сердечно-сосудистой системе, их стимул€ци€ оказывает положительный эффект на сердце; активаци€ бета2-адренорецепторов вызывает расслабление гладких мышц, увеличение секреции инсулина, усиление глюконеогенеза.

—интетические адренергические средства, как правило, структурно сходны с природными катехоламинами. ѕоэтому клиническа€ картина отравлени€ этими средствами стереотипна: психомоторное возбуждение, эпилептические припадки, артериальна€ гипертони€, тахикарди€, гипертерми€, тошнота, рвота, понос, обильный пот.  окаин и близкие к нему препараты блокируют обратный захват норадреналина, серотонина и дофамина; амфетамины усиливают выделение эндогенных катехоламинов.

а. Ћечение

1) ”даление токсического вещества: промывание желудка и активированный уголь внутрь. ¬ызывать рвоту нельз€, так как можно спровоцировать эпилептический припадок.

2) ћониторинг Ё √.

3) ѕри эпилептических припадках Ч лоразепам (1 мг в/в), перевод в соматическое отделение.

4) ѕри возбуждении обычно достаточно лечебно-охранительного режима, хот€ иногда приходитс€ вводить лоразепам (1Ч2 мг в/в).

5) √ипертерми€. »сключают сепсис и злокачественный нейролептический синдром. Ћечение Ч оборачивание охлаждающими оде€лами, мокрыми простын€ми, введение жаропонижающих средств. ѕри температуре тела выше 40∞C показан перевод в соматическое отделение.

6) јртериальна€ гипертони€. ѕри диастолическом јƒ 120 мм рт. ст. и выше необходима экстренна€ терапи€. ѕредпочтительнее нитропруссид натри€ в/в Ч он оказывает быстрое пр€мое сосудорасшир€ющее действие на артериолы и вены. —корость введени€ регулируют таким образом, чтобы диастолическое јƒ стало ниже 120 мм рт. ст.; начинают с 0,5 мг/кг/ч. ѕри менее высоком диастолическом јƒ назначают нифедипин Ч антагонист кальци€, который вызывает расширение коронарных и периферических артерий и обладает слабым отрицательным инотропным действием. ƒают 10Ч20 мг препарата внутрь или под €зык, предварительно проколов капсулы, чтобы ускорить всасывание. ћаксимальный гипотензивный эффект наблюдаетс€ в первые 20 мин, продолжительность действи€ Ч 4Ч5 ч. Ѕета-адреноблокаторы использовать нельз€, так как на их фоне начинает преобладать активность альфа-адренорецепторов и јƒ становитс€ еще выше.

б. Ќаблюдение. ѕоскольку в насто€щее врем€ имеютс€ препараты длительного действи€ и особо мощные средства (например, метамфетамин), больного наблюдают не менее 24 ч. ¬ случае легкой интоксикации больной может быть выписан уже через 6 ч; при выписке необходимо дать рекомендации по психиатрическому и терапевтическому наблюдению по месту жительства. ѕри внезапной отмене кокаина и амфетаминов может развитьс€ абстинентный синдром (депресси€, резкое повышение аппетита, тошнота, понос, мышечные спазмы, беспокойство, головна€ боль), поэтому за такими больными необходимо наблюдать 2Ч3 сут.

9. јбстинентные синдромы. ѕосле внезапной отмены некоторых препаратов может развитьс€ сложный симптомокомплекс, сходный с острым психозом.   таким препаратам относ€тс€ барбитураты, бензодиазепины, кокаин, амфетамины, опиоиды, а также алкоголь. ќ синдромах отмены алкогол€, опиоидов, снотворных и транквилизаторов Ч см. гл. 12, п. II.ј, гл. 13, пп. III.јЧЅ, гл. 20, п. II и гл. 25, п. IV.√.2.з.3. —имптоматика абстинентных синдромов разнообразна: понос, артериальна€ гипертони€, мидриаз, тахикарди€, бессонница, гипертерми€, слезотечение, галлюцинации, мышечные спазмы, зевота, гусина€ кожа, депресси€, тревога, эпилептические припадки. Ћечение зависит от вида препарата. ќбщие меропри€ти€ Ч установка венозного катетера, мониторинг Ё √, „—— и јƒ, лечение гипертермии и артериальной гипертонии. ѕри эпилептических припадках ввод€т лоразепам в/в (обычно 1 мг, в некоторых случа€х Ч до 4 мг). ѕри нет€желых абстинентных синдромах иногда достаточно наблюдени€. ѕри нарушени€х ритма сердца, галлюцинаци€х, гипертермии, эпилептических припадках, т€желой артериальной гипертонии показана госпитализаци€ в соматическое отделение.

10. –ецидивы. —имптоматика отравлений, уменьшившись на фоне лечени€, через некоторое врем€ может возобновитьс€. “ак могут протекать отравлени€ практически любыми психотропными препаратами, чаще всего Ч глутетимидом, мепробаматом и трициклическими антидепрессантами. √лутетимид и мепробамат в последние несколько дес€тилетий используютс€ мало. ќднако в св€зи с тем, что в некоторых странах сейчас стараютс€ меньше назначать бензодиазепины, применение мепробамата и глутетимида вновь возросло.

а. ѕричины рецидивов не€сны. ¬озможны следующие механизмы:

1) ќтравл€ющее средство и его активные метаболиты вначале удерживаютс€ в печеночно-кишечном кругообороте, но затем вновь проникают в системный кровоток.

2) ѕри артериальной гипотонии чревный кровоток резко снижен, и отравл€ющее средство всасываетс€ не полностью. ѕосле нормализации јƒ чревный кровоток восстанавливаетс€, и остаток отравл€ющего вещества быстро всасываетс€.

3) ∆ирорастворимые препараты (глутетимид, барбитураты короткого действи€) вначале накапливаютс€ в жировых депо вне головного мозга. Ќа фоне восстановлени€ сердечного выброса перфузи€ жировых депо улучшаетс€, и препарат вновь попадает в системный кровоток.

б.  линическа€ картина: нарастание неврологических, гемодинамических, дыхательных расстройств. ¬озможно повышение концентрации препарата в сыворотке. –ецидиву обычно предшествует светлый промежуток, дл€щийс€ несколько часов или суток после приема отравл€ющего вещества.

в. “актика. ѕосле первоначального улучшени€ продолжают наблюдение. ѕри рецидиве провод€т симптоматические меропри€ти€.

V. ќтравлени€ отдельными психотропными препаратами (общие принципы лечени€ Ч см. предыдущие разделы).

ј. Ќейролептики (см. также гл. 14, пп. IV.¬.1Ч3 и гл. 27, п. VI.Ѕ.5)

1. ќбщие сведени€. Ќаиболее часты отравлени€ хлорпромазином. ѕрием 3Ч4 г препарата приводит к т€желому отравлению. Ћетальные исходы редки. “очных данных о значени€х терапевтической и токсической сывороточной концентрации препарата нет. ѕиперазиновые фенотиазины (фторфеназин, перфеназин, трифторперазин) обладают более сильным действием и вызывают отравление в меньших дозах. „асты случайные отравлени€ у детей.

2.  линическа€ картина зависит от типа нейролептика.

а. јлифатические фенотиазины и тиоксантены, а также пиперидиновые фенотиазины (хлорпромазин, хлорпротиксен, тиоридазин, мезоридазин) оказывают тормоз€щее действие на ÷Ќ—. Ѕольшие дозы вызывают угнетение сознани€ вплоть до комы. ¬озможны эпилептические припадки. ѕоскольку нейролептики вли€ют на терморегул€цию, возможна как гипо-, так и гипертерми€. Ѕлокада M-холинорецепторов, альфа-адренорецепторов, дофаминовых рецепторов приводит к тахикардии, задержке мочи, парезу кишечника, артериальной гипотонии. »зменени€ на Ё √ Ч от минимальных (удлинение интервала QT, небольшие изменени€ сегмента ST и зубца T) до угрожающей жизни желудочковой тахикардии.

б. ѕиперазиновые фенотиазины и тиоксантены, а также бутирофеноны (фторфеназин, перфеназин, трифторперазин, тиотиксен и галоперидол) могут вызывать возбуждение ÷Ќ—: психомоторное возбуждение, спутанность сознани€ и делирий, повышение мышечного тонуса и мышечные спазмы, судорожные подергивани€ мышц, гиперрефлексию, эпилептические припадки. ƒвигательные расстройства могут протекать по типу лекарственной дистонии. ѕрепараты этих групп тоже могут вызвать нарушение терморегул€ции, функций вегетативной нервной системы, ритма сердца.

3. Ћечение

а. Ѕольшинство фенотиазинов (кроме, возможно, мезоридазина и тиоридазина) и некоторые другие нейролептики обладают противорвотным действием. ѕоэтому рвоту часто вызвать не удаетс€, и тратить врем€ на это не следует. Ќеобходимо как можно быстрее промыть желудок.

б. ” всех больных налаживают мониторинг Ё √, поскольку возможны нарушени€ ритма сердца. Ћечение этих нарушений провод€т по общим принципам.

в. ѕри артериальной гипотонии провод€т инфузионную терапию. »з вазопрессорных средств можно примен€ть только альфа-адреностимул€торы (норадреналин, метараминол).  атехоламины, стимулирующие бета-адренорецепторы (изопреналин, адреналин), могут еще больше снизить јƒ.

г. ѕри дистонии ввод€т дифенгидрамин в/в со скоростью 25 мг/мин, максимальна€ доза Ч 100 мг.

д. Ћечение гипо- и гипертермии симптоматическое.

е. ‘орсированный диурез и диализ малоэффективны.

Ѕ. Ѕензодиазепины Ч одни из наиболее распространенных лекарственных средств.   ним относ€тс€ многочисленные транквилизаторы, противосудорожные и снотворные препараты (см. также гл. 12, п. IV, гл. 21, п. II.Ѕ.1 и гл. 25, п. IV.√.2.в.1).

1. ќбщие сведени€. ћаксимальные однократно прин€тые дозы хлордиазепоксида, описанные в литературе, Ч 2,25Ч3 г, диазепама Ч 1,5Ч2 г. —ывороточна€ концентраци€ хлордиазепоксида при передозировке достигает 40Ч60 мкг/мл. “ерапевтические сывороточные концентрации бензодиазепинов приведены в табл. 14.1. ѕоказатели значительно разн€тс€, что св€зано с индивидуальными особенност€ми фармакодинамики, метаболизма, накоплени€ и толерантности. ќтравлени€ одними только бензодиазепинами редко бывают смертельными.

2.  линическа€ картина: мышечна€ слабость и снижение мышечного тонуса, атакси€, дизартри€, сонливость, но сознание обычно сохранено. ќчень большие дозы бензодиазепинов могут вызвать кому, угнетение дыхани€, артериальную гипотонию и гипотермию.

3. Ћечение, как правило, симптоматическое. ‘орсированный диурез неэффективен, гемодиализ тоже. ќсновной способ лечени€ Ч активированный уголь внутрь (1 г/кг). ‘лумазенил Ч блокатор бензодиазепиновых рецепторов. ¬вод€т до 1 мг препарата в/в в течение 5 мин, по мере необходимости повторно. ќсложнени€ редки (эпилептические припадки, нарушени€ ритма сердца).

¬. јнтидепрессанты (кроме ингибиторов ћјќ) Ч см. также гл. 14, п. IV.¬.3 и гл. 22, п. VIII.Ѕ.1.

1. ќбщие сведени€. ѕередозировка антидепрессантов опаснее, чем передозировка нейролептиков. „аще всего встречаютс€ отравлени€ амитриптилином и имипрамином. “€желое отравление у взрослых развиваетс€ при одномоментном приеме 1,5Ч2 г этих препаратов, что соответствует их сывороточной концентрации выше 1000 нг/мл. ѕрием более 2 г часто приводит к летальному исходу. ¬се чаще сообщают о случайных отравлени€х у детей.

2.  линическа€ картина Ч угнетение или возбуждение ÷Ќ—; возможно сочетание симптомов угнетени€ и возбуждени€, а также смена одних другими.

а. —имптомы возбуждени€ ÷Ќ—: психомоторное возбуждение, спутанность сознани€ и делирий, галлюцинации, судорожные подергивани€ мышц, гиперрефлекси€, клонусы, повышение мышечного тонуса, эпилептические припадки.

б. M-холиноблокирующие эффекты выражены. ћногие симптомы возбуждени€ ÷Ќ— обусловлены именно блокадой центральных M-холинорецепторов. Ѕлокада периферических M-холинорецепторов вызывает тахикардию, задержку мочи, парез кишечника, мидриаз, гипертермию.

в. Ќарушени€ ритма сердца при отравлени€х трициклическими антидепрессантами нередко привод€т к смерти. ѕри передозировке других антидепрессантов (тразодон, флуоксетин и др.) они возникают реже.

г. ”гнетение ÷Ќ— (кома, артериальна€ гипотони€, угнетение дыхани€) развиваетс€ при очень большой передозировке. јмитриптилин вызывает кому несколько чаще, чем имипрамин. ќба препарата опаснее нортриптилина, дезипрамина и новых антидепрессантов (тразодона, флуоксетина).

3. Ћечение

а. ѕромывание желудка, затем Ч активированный уголь. ¬ызвать рвоту, как правило, не удаетс€.

б. ‘орсированный диурез и диализ малоэффективны.

в. ћониторинг Ё √.

г. ѕри эпилептических припадках, нарушени€х ритма сердца и артериальной гипотонии методом выбора €вл€етс€ защелачивание крови путем гипервентил€ции и введени€ бикарбоната натри€. Ќеобходимо поддерживать pH крови не ниже 7,5.

д. ѕри про€влени€х M-холиноблокирующего эффекта (делирий, гипертерми€, эпилептические припадки) можно назначить физостигмин (1Ч2 мг в/в), хот€ данные о его применении противоречивы. ѕрепарат может вызвать брадикардию и асистолию.

е. ѕри передозировке трициклических антидепрессантов противопоказаны прокаинамид, дизопирамид, хинидин, бета-адреноблокаторы Ч препараты, удлин€ющие интервал QT на Ё √ и ухудшающие ј¬- и внутрижелудочковую проводимость.

√. »нгибиторы ћјќ

1. ќбщие сведени€. »нгибиторы ћјќ (фенелзин, транилципромин, изокарбоксазид, селегилин) высокотоксичны. —мертельные отравлени€ транилципромином возможны при превышении терапевтической дозы всего в 3Ч4 раза, фенелзином Ч в 5Ч6 раз. ¬ последние 10 лет ингибиторы ћјќ стали использовать чаще, участились и отравлени€. —очетание ингибиторов ћјќ с некоторыми другими препаратами, в частности с петидином, может вызвать гипертонический криз.

2.  линическа€ картина. Ћатентный период длитс€ до 12 ч. «атем быстро по€вл€ютс€ симптомы возбуждени€ ÷Ќ—: спутанность сознани€, делирий, психомоторное возбуждение, потливость, тахикарди€, гиперрефлекси€, повышение мышечного тонуса, эпилептические припадки. —мертельное осложнение Ч злокачественна€ гипертерми€.

3. Ћечение

а. Ћечение надо начать уже в латентный период.

б. —хема лечени€ Ч см. табл. 14.2.

ƒ. Ћитий

1. ќбщие сведени€. ќтравление развиваетс€ при сывороточной концентрации лити€ выше 2 мэкв/л. „ем выше концентраци€ лити€, тем т€желее отравление. ¬озможно как постепенное развитие интоксикации на фоне посто€нного приема лити€, так и острое отравление при одномоментном приеме. Ћечение литием осложн€етс€ интоксикацией в следующих случа€х: отсутствие мониторинга сывороточной концентрации лити€, одновременное назначение диуретиков, недостаток натри€ в пище, дегидратаци€ (см. также гл. 23, п. IV.Ѕ.1).

2.  линическа€ картина. –анние симптомы Ч тошнота, тремор, сонливость, жажда, повышение возбудимости мышц. ѕри т€желом отравлении развиваютс€ фасцикул€ции, судорожные подергивани€ мышц, мышечна€ ригидность, гиперрефлекси€, клонусы, эпилептические припадки, гипертерми€, угнетение сознани€ от оглушенности до комы.

3. Ћечение. Ћитий не св€зываетс€ с белками и, разумеетс€, не подвергаетс€ биотрансформации. ѕоэтому эффективен форсированный диурез, который вызывают немедленно путем введени€ физиологического раствора в/в. ¬ысокоэффективные методы Ч гемодиализ и гемофильтраци€, особенно при сывороточной концентрации лити€ выше 3 мэкв/л.

≈. Ѕарбитураты. ѕрием большого количества барбитуратов до сих пор €вл€етс€ одним из распространенных способов самоубийства.

1. ќбщие сведени€

а. ѕосле разработки новых принципов лечени€ летальность при отравлени€х барбитуратами снизилась до 1% и менее. ќднако в —Ўј от отравлений барбитуратами все еще умирают несколько тыс€ч человек в год.

б. “€желые отравлени€ вызывают в основном барбитураты короткого действи€ (секобарбитал, пентобарбитал) в дозе 2Ч3 г (в 10Ч30 раз выше терапевтической). —ывороточна€ концентраци€ 35 мкг/мл и выше, как правило, смертельна (терапевтическа€ сывороточна€ концентраци€ Ч 0,5Ч5 мкг/мл).

в. Ѕарбитураты длительного действи€ (в частности, фенобарбитал) имеют более высокий порог токсического действи€. —мертельное отравление вызывает доза 5 г и более (в 50 раз выше средней суточной). —ывороточна€ концентраци€ фенобарбитала, равна€ 100Ч120 мкг/мл, соответствует т€желому или смертельному отравлению (терапевтическа€ концентраци€ Ч 15Ч40 мкг/мл).

2.  линическа€ картина отравлени€ одинакова дл€ всех групп барбитуратов. ƒл€ ранней стадии характерны сонливость, нистагм, атакси€, дизартри€. ¬ легких случа€х симптоматика этим и ограничиваетс€, в т€желых Ч нарастает угнетение ÷Ќ—, развиваетс€ глубока€ кома, арефлекси€, падение мышечного тонуса, артериальна€ гипотони€, гипотерми€ и апноэ. Ѕарбитураты, прин€тые одномоментно в большой дозе, могут образовывать конкременты в кишечнике.

3. Ћечение

а. ѕри отравлении барбитуратами короткого действи€ лечение, как правило, только симптоматическое. ‘орсированный диурез неэффективен. —екобарбитал и фенобарбитал плохо диализируютс€, так что даже гемодиализ не позвол€ет удалить эти препараты из крови. ќднако при т€желом отравлении фенобарбиталом гемодиализ все же €вл€етс€ одним из основных методов детоксикации.

б. ѕри отравлении фенобарбиталом немедленно вызывают форсированный щелочной диурез, что позвол€ет значительно ускорить выведение препарата. ѕеритонеальный диализ лишь немногим эффективнее; гораздо большее количество фенобарбитала можно вывести с помощью гемодиализа.

∆. √лутетимид в насто€щее врем€ назначают редко, принимают его в основном с целью самоубийства.

1. ќбщие сведени€. ѕоскольку глутетимид жирорастворим и имеет большой объем распределени€, его концентраци€ в плазме слабо коррелирует с глубиной комы. “ерапевтическа€ сывороточна€ концентраци€ Ч 5Ч15 мкг/мл. ”меренна€ и т€жела€ интоксикаци€ развиваетс€ при концентрации 20 мкг/мл, а при концентрации 40Ч50 мкг/мл практически всегда наступает глубока€ кома. “€желое отравление развиваетс€ после одномоментного приема 10 г и более (в 10Ч20 раз выше снотворной дозы). ”гнетение ÷Ќ— может быть вызвано также пол€рным, гидроксилированным метаболитом глутетимида.

2.  линическа€ картина. √лутетимид вызывает дозозависимое угнетение ÷Ќ—, сходное по про€влени€м с отравлением барбитуратами. ќн обладает также M-холиноблокирующей активностью и часто вызывает тахикардию, парез кишечника и мидриаз. „асто развиваютс€ артериальна€ гипотони€ и отек легких.  ак и барбитураты, глутетимид может образовывать конкременты в кишечнике.

3. Ћечение почти всегда симптоматическое. Ќекоторые рекомендуют промывать желудок раствором касторового масла, а также вводить в ∆ “ вазелиновое масло. ѕри артериальной гипотонии инфузионную терапию провод€т с осторожностью, так как возможен отек легких.

«. ћетиприлон структурно сходен с глутетимидом, но лучше растворим в воде.

1. ќбщие сведени€. “€желое отравление развиваетс€ при одномоментном приеме 6 г метиприлона и более. ќднако описан случай выздоровлени€ после приема 30 г. —ывороточна€ концентраци€ 40Ч50 мкг/мл соответствует т€желому отравлению (терапевтическа€ концентраци€ Ч 4Ч10 мкг/мл).

2.  линическа€ картина така€ же, как при отравлении барбитуратами.

3. ќбычно достаточно симптоматического лечени€, так как метиприлон быстро превращаетс€ в неактивные метаболиты. ‘орсированный диурез малоэффективен.

». ћетаквалон одно врем€ часто использовали наркоманы и самоубийцы. ¬ —Ўј с 1984 г. он запрещен.

1. ќбщие сведени€. ќтравлени€ метаквалоном чаще встречаютс€ в ≈вропе, где используют комбинированный снотворный препарат ћандракс (кажда€ таблетка ћандракса содержит 250 мг метаквалона и 25 мг дифенгидрамина). —ведений о сывороточной концентрации метаквалона при отравлении мало; по-видимому, т€желое отравление развиваетс€ при концентрации более 8 мкг/мл.

2.  линическа€ картина

а. ѕри отравлении ћандраксом возможен выраженный антихолинергический синдром (мидриаз, тахикарди€, повышение мышечного тонуса, судорожные подергивани€ мышц, гиперрефлекси€, эпилептические припадки).

б. »золированное отравление метаквалоном напоминает отравление барбитуратами, однако возможно и возбуждение ÷Ќ— (как при отравлении ћандраксом).

3. Ћечение симптоматическое.

 . Ётхлорвинол может вызвать т€желое отравление, однако этот препарат редко принимают с целью самоубийства.

1. ќбщие сведени€. “€желое отравление развиваетс€ после приема более 15 г препарата и при сывороточной концентрации более 100 мкг/мл (терапевтическа€ концентраци€ Ч 1Ч6 мкг/мл).

2.  линическа€ картина: длительна€ кома, гипотерми€, артериальна€ гипотони€, угнетение дыхани€. ќт биологических жидкостей больного исходит характерный запах этхлорвинола (дл€ сравнени€ можно вскрыть капсулу препарата).

3. Ћечение. ѕоскольку этхлорвинол плохо св€зываетс€ с белками плазмы, то в крови преобладает его свободна€ фракци€ (особенно при передозировке). ¬ св€зи с этим его выведение можно ускорить путем форсированного диуреза.

Ћ. ћепробамат

1. ќбщие сведени€. “€желое отравление развиваетс€ после одномоментного приема 20 г препарата. —ообщалось о летальных исходах при дозе 12 г, но описаны случаи выздоровлени€ после приема 40 г. —редн€€ суточна€ доза Ч 1,6 г, средн€€ терапевтическа€ сывороточна€ концентраци€ Ч 8Ч24 мкг/мл. “€желое отравление развиваетс€ при сывороточной концентрации около 100 мкг/мл. ѕри передозировке мепробамат может образовывать конкременты в ∆ “.

2.  линическа€ картина така€ же, как при отравлении барбитуратами.

3. Ћечение. ћепробамат слабо св€зываетс€ с белками плазмы, поэтому как можно раньше начинают форсированный диурез.

ћ. ’лоралгидрат. ќтравление хлоралгидратом встречаетс€ редко. ќднако там, где меньше назначают бензодиазепины, шире примен€етс€ хлоралгидрат и чаще встречаетс€ его передозировка. ќтравление хлоралгидратом может протекать очень т€жело. »ногда оно напоминает отравление опиоидами.

1.  линическа€ картина: артериальна€ гипотони€, нарушени€ ритма сердца, угнетение дыхани€, некардиогенный отек легких, миоз. »ногда быстро, за 30 мин, развиваетс€ глубока€ кома.

2. Ћечение. ƒают активированный уголь. ѕри т€желых отравлени€х может потребоватьс€ интубаци€ трахеи, промывание желудка и введение налоксона (2 мг в/в). ѕри артериальной гипотонии ввод€т солевые растворы, а при их неэффективности Ч дофамин или норадреналин. ѕри желудочковой экстрасистолии и тахикардии назначают лидокаин (1 мг/кг в/в), а при его неэффективности Ч пропранолол (1 мг в/в; при необходимости повторно до общей дозы 5 мг). ѕри пируэтной желудочковой тахикардии примен€ют изопреналин, атропин, сульфат магни€ и учащающую Ё —. ѕри нарушени€х дыхани€ терапи€ симптоматическа€. ”гнетение дыхани€, артериальную гипотонию и миоз, вызванные хлоралгидратом, можно устранить введением флумазенила, однако при этом иногда развиваетс€ желудочкова€ тахикарди€. ‘лумазенил при отравлении хлоралгидратом примен€ют редко и с осторожностью.

Ќ. ќпиоиды (см. также гл. 14, п. IV.¬.7 и гл. 13)

1. ќбщие сведени€. ќтравление опиоидами, как правило, непреднамеренно. ќно обычно случаетс€ у наркоманов при случайной передозировке. ¬озможен и другой механизм отравлени€ у наркоманов: при снижении дозы наркотика снижаетс€ и толерантность к нему, и симптомы отравлени€ развиваютс€ при резком возвращении к прежней дозе, ранее хорошо переносимой.

2.  линическа€ картина

а. ѕри остром отравлении опиоидами дыхание становитс€ поверхностным (возможно апноэ), развиваютс€ цианоз, выраженный миоз, кома. ѕри осмотре обычно наход€т след недавней или старых инъекций.

б. ѕри в/в введении опиоидов может развитьс€ героиновый отек легких, даже на фоне €сного сознани€. ќн обусловлен, видимо, местным токсическим действием героина Ч повышением проницаемости легочных капилл€ров в отсутствие нарушений гемодинамики (некардиогенный отек легких).

3. Ћечение

а. Ќемедленно начинают »¬Ћ. ≈сли введение налоксона начато быстро (см. гл. 14, п. V.Ќ.3.в), то интубации трахеи обычно удаетс€ избежать. ≈сли немедленное введение налоксона невозможно, то производ€т интубацию трахеи.

б. ѕри выходе из интоксикации нередко развиваетс€ возбуждение и агрессивность, и больные могут нанести вред себе и окружающим. ѕоэтому перед введением налоксона больного желательно зафиксировать (см. гл. 8).

в. ”станавливают венозный катетер и ввод€т налоксон (начальна€ доза 0,4Ч0,8 мг) и 50 мл 50% глюкозы. ѕри рецидивах апноэ и комы инъекции налоксона в первые 24 ч повтор€ют каждые 4 ч (см. гл. 14, п. IV.¬.7.б).

г. ѕри отеке легких ограничиваютс€ ингал€цией кислорода и »¬Ћ. “радиционное лечение отека легких (диуретики, кровопускание, венозные жгуты) неэффективно и не показано, так как нет ни левожелудочковой недостаточности, ни перегрузки объемом.

д. ¬сех больных госпитализируют и наблюдают в течение 24 ч. ¬ этот период апноэ и кома нередко рецидивируют, так как налоксон выводитс€ быстрее, чем героин.

е. ¬ажно помнить, что уже через 6 ч после введени€ последней дозы наркотика могут по€витьс€ первые признаки абстинентного синдрома.

ќ.  окаин (см. также гл. 14, п. IV.¬.8). —имптоматика обусловлена перевозбуждением симпатической нервной системы.

1.  линическа€ картина: психомоторное возбуждение, тахикарди€, артериальна€ гипертони€, потливость, тахипноэ, эпилептические припадки, гипертерми€.

2. Ћечение. ѕри выраженном возбуждении назначают бензодиазепины; при кокаиновом отравлении они осложнений не дают. »ногда они позвол€ют также снизить јƒ и „——. ≈сли нормализовать јƒ с помощью бензодиазепинов не удаетс€, то примен€ют нитропруссид натри€. Ѕета-адреноблокаторы противопоказаны, так как на их фоне преобладает активность альфа-адренорецепторов, что усугубл€ет артериальную гипертонию. ѕри гипертермии примен€ют обтирани€ лед€ной водой и обдувание холодным воздухом. Ќарушени€ ритма сердца, ишемию и инфаркт миокарда лечат по стандартной схеме, предварительно устранив возбуждение.

3. ќсложнени€: ишеми€ и инфаркт миокарда, миокардит, сердечна€ недостаточность, предсердные и желудочковые аритмии. Ќа Ё √ Ч удлинение интервала QT, расширение комплекса QRS. ¬озможны бронхоспазм, пневмони€, пневмоторакс, пневмомедиастинум, ишемические повреждени€ органов и кровоизли€ни€, почечна€ недостаточность и инфаркт почки, тромбофлебит, абсцессы, токсическое поражение печени, заражение ¬»„, остеомиелит.

ѕ. √аллюциногены. Ёто синтетические и природные соединени€, которые можно разделить на две группы: 1) вещества, вызывающие галлюцинации (воспри€тие несуществующих объектов), и 2) вещества, вызывающие иллюзии (нарушение воспри€ти€ реальных объектов). ¬ последнем случае критика к своему состо€нию частично сохранена. »ллюзии вызывают фенциклидин, Ћ—ƒ, мескалин, €ды некоторых грибов, дурмана, амфетамины.

1.  линическа€ картина: возбуждение (при отравлении фенциклидином может быть крайне выражено), артериальна€ гипертони€, нистагм, эпилептические припадки, гипертерми€, рабдомиолиз, тахикарди€, галлюцинации, психоз, кома.

2. Ћечение. ѕри возбуждении Ч фиксаци€ и бензодиазепины. ѕри гипертермии Ч охлаждение лед€ной водой и обдувание холодным воздухом. ѕри подозрении на смешанное отравление назначают активированный уголь и слабительные. Ќекоторые рекомендуют закисление мочи, чтобы ускорить выведение галлюциногена; однако больших его количеств таким способом вывести не удаетс€. Ќапротив, закисление мочи может привести к усугублению метаболического ацидоза и закупорке почечных канальцев миоглобином. ѕри сердечно-сосудистых нарушени€х, эпилептических припадках, выраженном возбуждении, почечной недостаточности, гипертермии показан перевод в соматическое отделение, хот€ в большинстве случаев необходимости в этом не возникает. ѕосле выписки обеспечивают наблюдение по месту жительства.

–. —пирты

1. Ётанол Ч самый распространенный наркотик в человеческом обществе. ≈го угнетающее действие на ÷Ќ— обусловлено в первую очередь стимул€цией рецепторов √јћ . ѕри отравлении этанолом развиваетс€ гликогенолиз; характерны тошнота, рвота и дегидратаци€. “ипичен дефицит тиамина, обусловленный нарушением всасывани€. ѕодробнее о диагностике и лечении алкогольного опь€нени€ и абстинентного синдрома Ч см. гл. 20.

2. ћетанол (древесный спирт) Ч широко распространенный растворитель. ќн окисл€етс€ в печени до формальдегида и муравьиной кислоты. Ќакопление этих метаболитов приводит к ацидозу с повышенным анионным интервалом Ч это характерный признак отравлени€ метанолом. ‘ормиатный ацидоз вызывает слепоту и атаксию.

а.  линическа€ картина: зрительные нарушени€, атакси€, угнетение ÷Ќ—, боль в животе, тошнота и рвота, липкий пот, эпилептические припадки, метаболический ацидоз. Ќарушени€ зрени€ варьируют от нечеткости до полной слепоты, на глазном дне Ч гипереми€ и отек диска зрительного нерва.

б. Ћечение. ¬ведение 50% глюкозы, налоксона и тиамина. ƒл€ коррекции метаболического ацидоза ввод€т бикарбонат натри€ в/в (1 мэкв/кг). ¬вод€т 10% этанол в/в: вначале 10 мл/кг струйно, затем путем посто€нной инфузии со скоростью 1,5 мл/кг/ч. Ётанол конкурентно ингибирует окисление метанола до формальдегида и муравьиной кислоты, так как обладает большим, чем метанол, сродством к алкогольдегидрогеназе. ƒругой конкурентный ингибитор окислени€ метанола Ч 4-метилпиразол. Ќазначают также фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут. ѕри сывороточной концентрации метанола выше 25 мг%, а также при развитии ацидоза, зрительных нарушений и почечной недостаточности провод€т гемодиализ.

3. Ётиленгликоль (антифриз) тоже метаболизируетс€ с участием алкогольдегидрогеназы. ќдин из этапов метаболизма этиленгликол€ Ч превращение глиоксиловой кислоты в глицин Ч характеризуетс€ быстрым насыщением, и при высокой концентрации глиоксиловой кислоты больша€ ее часть превращаетс€ в щавелевую кислоту. ѕоследн€€ взаимодействует с ионами кальци€, что приводит к выпадению в почках нерастворимых кристаллов оксалата кальци€; развиваетс€ канальцевый некроз и почечна€ недостаточность. ¬озможно отложение оксалата кальци€ в капилл€рах головного мозга.

а.  линическа€ картина: тошнота, рвота, в том числе кофейной гущей, запах алкогол€ изо рта.

б. Ћечение Ч как при отравлении метанолом (см. гл. 14, п. V.–.2.б).

—. —мешанные отравлени€ лекарственными препаратами не менее распространены, чем изолированные. ƒиагностика и лечение в этих случа€х затруднены, прогноз хуже. ќ смешанных отравлени€х никогда нельз€ забывать. Ќаиболее распространены из них следующие.

1. Ётанол и снотворные Ч очень опасное сочетание, так как при этом происходит суммаци€ (а возможно, и взаимное усиление) угнетающего действи€ на ÷Ќ— (см. гл. 13 и гл. 20, IV.Ѕ). ѕри алкоголизме возможно замедление метаболизма других веществ, угнетающих ÷Ќ— (в частности, хлоралгидрата).

2. ‘енотиазины и трициклические антидепрессанты нередко назначают одновременно, существуют и специальные комбинированные препараты. ƒл€ отравлени€ данной комбинацией характерен выраженный антихолинергический синдром. Ћечение зависит от того, какой именно препарат вызвал отравление. ѕоскольку и фенотиазины, и трициклические антидепрессанты обладают сходными побочными эффектами (хинидиноподобное действие на сердце, M-холиноблокирующее действие), то при их совместном назначении побочные эффекты суммируютс€.

Ћитература

1. American Heart Association. Standards and guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency care. J.A.M.A. 255: 2841Ч3044, 1986.

2. Bellomo, R., Boyce, N. Current approaches to the treatment of severe lithium intoxication. Lithium 3: 245Ч248, 1992.

3. Bowyer, K., Glasser, S. P. Chloral hydrate overdose and cardiac arrhythmias. Chest 77:232Ч235, 1980.

4. Brett, A. S. Implications of discordance between clinical impression and toxicology analysis in drug overdose. Arch. Intern. Med. 148:437Ч441, 1988.

5. Chazan, J. A., Garella, S. Glutethimide intoxication. Arch. Intern. Med. 128: 215Ч219, 1971.

6. Drugs for the treatment of cardiac arrest. Med. Lett. Drugs Ther. 866: March 30, 1992.

7. Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees, American Heart Association. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency care. J.A.M.A. 268: 2171Ч2298, 1992.

8. Graham, S. R., Day, R. O., et al. Overdose with chloral hydrate: A pharmacological and therapeutic review. Med. J. Australia 149: 686Ч688, 1988.

9. Greenblatt, D. J., Shader, R. I. Acute poisoning with psychotropic drugs. In R. I. Shader, A. DiMascio, et al. Psychotropic drug side effects: Clinical and theoretical perspectives. Baltimore: Williams & Wilkins, 1970, pp. 214Ч223.

10. Hoffman, R. S. Diagnostic errors in the evaluation of behavioral disorders. J.A.M.A. 248:964Ч967, 1982.

11. Johnson, M. K., Vale, J. A., et al. Pralidoxime for organophosphorus poisoning. Lancet 340:64, 1992.

12. Kulig, K. Initial management of ingestions of toxic substances. N. Engl. J. Med. 326:1677Ч1681, 1992.

13. Matthew, H (ed.). Acute barbiturate poisoning. Amsterdam: Excerpta Medica, 1971.

14. Neuvonen, P. J., Olkkola, K. T. Oral activated charcoal in the treatment of intoxications: Role of single and repeated doses. Med. Toxicol. Adverse Drug Exp. 3: 33Ч58, 1988.

15. Neuvonen, P. J., Vartiainan, M., Tokola, O. Comparison of activated charcoal and ipecac syrup in prevention of drug absorption. Eur. J. Clin. Pharmacol. 24: 557Ч562, 1983.

16. Pond, S. M. The initial assessment and management of drug overdose patients by the general practitioner. Australian Practitioner 16(1): 9Ч16, 1993.

17. Rosenberg, M. R., Green, M. Neuroleptic malignant syndrome: A review of response to therapy. Arch. Intern. Med. 149: 1927Ч1929, 1989.

18. Schou, M., Amdisen, A., Trap-Jensen, J. Lithium poisoning. Am. J. Psychiatry 125:520Ч527, 1968.

19. Smilkstein, M. J. A rational approach to the unknown ingestion. Emerg. Med. 25: 73Ч74, 79, 82, 87Ч88, 1993.

20. Textbook of Advanced Cardiac Life Support. Dallas: American Heart Association, 1987.

21. The choice of antibacterial drugs. Med. Lett. Drugs Ther. 34: 49Ч56, 1992.

22. Tintinalli, J. E., Krome, R. L., Ruiz, E. (eds.). American College of Emergency Physicians. Emergency Medicine. A comprehensive study guide (3rd ed.). New York: McGraw-Hill, 1992.

23. Votey, S. R., Bosse, G. M., et al. Flumazenil: A new benzodiazepine antagonist. Ann. Emerg. Med. 20: 181Ч188, 1991.

24. Wilkinson, G. R. Treatment of drug intoxication: A review of some scientific principles. Clin. Toxicol. 3: 249Ч265, 1970.

25. Wrenn, K., Smith, B. A., Slovis, C. M. Profound alkalemia during treatment of tricyclic antidepressant overdose: A potential hazard of combined hyperventilation and intravenous bicarbonate. Am. J. Emerg. Med. 10: 553Ч555, 1992.

Ќазад   содержанию   содержанию

 

 
   наверх 
Copyright © "Ќар ом" 1998-2012 E-mail: webmaster@narcom.ru ƒизайн и поддержка сайта
Rambler's Top100