Книга для учителя

Вспомогательная информация

Кокаин, крэк, амфетамин, кофеин – вещества, повышающие активность спинного и головного мозга. Это, в свою очередь, заставляет сердце биться быстрее, увеличивает кровяное давление и ускоряет метаболизм. Стимуляторы часто делают человека более разговорчивым и взволнованным, доставляют приятное возбуждение.

Употребление кокаина и других стимуляторов заставляет сердце работать очень интенсивно, сужает кровеносные сосуды, сокращая приток крови и кислорода к сердцу, что ослабляет сердечную мышцу. Даже профессиональные атлеты, чье тело было безупречным, становились жертвами кокаина, приводившего к отказу сердца. Ученые до сих пор не знают, как определить тех, кто более подвержен таким воздействиям.

Механизм воздействия

Попадая в кругооборот удовольствия, кокаин предотвращает возвращение медиатора дофамина в нервную клетку. Обычно, нейроны, являющиеся частью кругооборота удовольствия, выпускают дофамин, который пересекает синапс и стимулирует другой нейрон в этом кругообороте. Когда это произошло, дофамин забирается молекулярным перевозчиком и относится обратно в родной нейрон. Кокаин, прикрепляясь к перевозчику, не дает ему увозить дофамин. Происходит перенаполнение синапса дофамином, что и обусловливает огромное чувство удовольствия и даже эйфории. Избыток дофамина в синапсе приводит к тому, что нейроны начинают производить меньше дофаминовых рецепторов. Это называется непосредственное (прямое) регулирование (down regulation). После того, как кокаин более не принимается и уровень дофамина нормализуется (то есть снижается), меньшее количество дофаминовых рецепторов становится недостаточным для активирования нервной клетки. Возникает огромное желание, жажда принять наркотик (craving), что приведет к возвращению прежнего уровня дофамина. Кокаин также прикрепляется к перевозчикам других медиаторов, включая серотонин и норпинефрин, блокируя и их перевозку. Ученые до сих пор не владеют достоверной информацией об эффектах кокаинового воздействия на эти медиаторы.

Также обнаружено, что кокаин воздействует на предлобовую часть коры головного мозга и амигдалу, которые отвечают за память и способность запоминать. Установлена связь между амигдалой и эмоциональными аспектами памяти. Исследователи полагают, что часть нервной системы, включающая эти участки мозга, реагирует на внешние условия и активирует воспоминания, и это обусловливает биохимические изменения, ведущие к жажде кокаина.

Амфетамины, такие как метамфетамин, также воздействуют на кругооборот удовольствия путем изменения уровней определенных медиаторов, присутствующие в синапсе, но их механизм отличается от кокаинового. Химически метамфетамин схож с амфетамином, но он производит более сильные эффекты в мозге. Метамфетамин также химически близок к дофамину и другому медиатору норпинефрину. Он заставляет эти медиаторы выпускаться в синапс в нескольких областях мозга: nucleus accumbens, предлобовая часть коры и stiatum, область мозга, отвечающая за движение. Метамфетамин попадает в нервные окончания путем прямого проникновения через мембраны. Его также приносят перевозчики, которые обычно перевозят дофамин или норпинефрин. Далее метамфетамин проникает в пузырьки, содержащие дофамин и норпинефрин, и приводит к выпуску этих медиаторов. Излишек дофамина и норпинефрина обычно поглощается ферментами клетки, но метамфетамин блокирует это действие. Эти избыточные медиаторы выносятся транспортерами (перевозчиками) из нервной клетки в синапс. Там высокая концентрация дофамина обусловливает чувство удовольствия и эйфории. Избыточный норпинефрин может быть причиной тревоги и отсутствия усталости.

Метамфетамин может воздействовать на мозг и другими путями. Он может привести к церебральной эдеме (edema), кровоизлиянию в мозг, параное и галлюцинациям. Некоторые эффекты могут длиться довольно долго и даже сохраниться навсегда. Исследования с лабораторными животными продемонстрировали, что прием одной большой дозы метамфетамина или длительное использование низких доз разрушает до 50% нейронов, производящих дофамин, в некоторых частях мозга. Эффекты хронических потребителей метамфетамина продолжают изучаться. Хотя вред от длительного употребления метамфетамина может сразу и не проявиться у человека, ученые полагают, что прогрессирующее снижение числа нейронов, производящих дофамин, может привести к симптомам болезни Паркинсона.

Метамфетамин также оказывает широкое воздействие и на другие части организма: он повышает кровяное давление, является причиной аритмии, болей в груди, учащенности дыхания, тошноты, рвоты и диареи. Также может повыситься температура тела, что приводит к летальному исходу при передозировке.

Следующие занятия, использованные совместно с серией по стимуляторам, помогут объяснить студентам как эти вещества влияют на мозг и тело.